12. Obesidade.

Estudos em obesos têm demonstrado uma alta incidência de hipertrofia ventricular direita ou esquerda, vasoconstrição pulmonar, pós-carga ventricular direita aumentada e hipertensão pulmonar. A cardiomiopatia da obesidade caracteriza-se por alto débito cardíaco, congestão pulmonar e sistêmica e sobrecarga (de volume e pressão) em câmaras esquerdas. Quando o índice de massa corporal (peso em kg/altura em m2) é maior que 30, tem-se maior incidência de fatores comórbidos como hipertensão arterial, dislipidemia, hiperinsulinemia, diabetes melito tipo 2 e resistência insulínica. Todos estes fatores atuam sinergicamente predispondo às doenças cardiovasculares e coronárias. Estudos mais recentes vêm mostrando que a obesidade de maior risco é a chamada obesidade central ou de abdome, comum no sexo masculino. A obesidade inferior ou gluteofemoral comum na mulher, é de menor morbidade. A localização da obesidade central ou inferior parece depender primordialmente dos níveis de testosterona. Assim, o homem, com níveis altos de testosterona, tende a concentrar o tecido adiposo no abdome; a mulher, com níveis baixos deste hormônio, acumula o tecido adiposo no quadril, nádegas e coxas. A gordura depositada no abdome é metabolicamente muito ativa, está constantemente transformando-se em ácidos graxos livres transportados diretamente via circulação portal para o fígado, onde são transformados principalmente em TAG, VLDL e LDL, propiciando o desenvolvimento de aterosclerose. O excesso e circulação de ácidos graxos na circulação portal e fígado afeta uma importante função deste órgão, que é a remoção parcial e inativação de insulina. Metade da insulina secretada pelo pâncreas é removida da circulação em sua primeira passagem pelo fígado. Na presença de ácidos graxos livres aumentados, menos insulina é removida da circulação. Este quadro de hiperinsulinemia estimula o sistema nervoso simpático, a retenção renal de sódio, a hipertrofia vascular e a hipertensão arterial. Dessa forma, como conseqüência de obesidade central, existe maior propensão para hipertensão arterial e hiperlipidemia resultando em maior probabilidade de doença arterial coronária e acidente vascular encefálico.

A obesidade inferior (na mulher) em condições normais é metabolicamente menos ativa com menor liberação de ácidos graxos livres, tornando-se mais ativa apenas em situações especiais como na lactação e na formação do leite. O melhor meio de controle e combate à obesidade central seria dieta e atividade física continuada. A já tão popular lipoaspiração remove apenas pequena quantidade superficial de gordura (do tecido celular subcutâneo), deixando intacta aquela mais danosa, a da cavidade abdominal (OLIVEIRA & SILVA, 1999).

A obesidade não predispõe somente a resistência insulínica e diabetes, mas também contribui com a dislipidemia aterogênica. Altos níveis de ácidos graxos livres provenientes da gordura visceral alcançam o fígado através da circulação portal e estimula a síntese de VLDL pelos hepatócitos. Esta elevação de VLDL pode diminuir o c-HDL por aumentar a troca de colesterol da HDL para VLDL pela CETP. O tecido adiposo pode sintetizar citocinas como TNF-a e IL-6. Portanto a própria obesidade promove o processo inflamatório e potencia a aterogênese independente dos efeitos na resistência à insulina ou nas lipoproteínas (LIBBY et al, 2002).