11. Estresse psicossocial.

Vários fatores psicossociais têm sido associados a etiologia e patogênese de certas doenças cardiovasculares como a aterosclerose, agora considerada como o resultado de um processo inflamatório crônico. Há evidências que episódios repetidos de estresse psicológico ou estresse psicológico crônico pode induzir a um processo inflamatório crônico que culmina em aterosclerose. Estes eventos inflamatórios, causados pelo estresse, podem ser responsáveis por até 40% de casos de aterosclerose em paciente sem outros fatores de risco conhecidos (BLACK & GARBUTT, 2002).

O estresse psicológico ativa o sistema nervoso simpático, o eixo hipotalâmico-pituitário e o sistema renina-angiotensina e causa a liberação de vários hormônios como as catecolaminas, corticosteróides, glucagon, hormônio de crescimento, renina e níveis elevados de homocisteína, que induz um aumento da atividade cardiovascular, lesão endotelial e indução da CAMs que recrutam células inflamatórias para a parede arterial (figura 23). Uma fase aguda de resposta (APR), similar a aquela associada com inflamação, é produzida também e é caracterizada pela ativação de macrófagos, produção de citocinas e outros mediadores inflamatórios e proteínas de fase aguda (APPs), tudo que promove o processo inflamatório (BLACK & GARBUTT, 2002).

O estresse também induz a um perfil lipídico aterosclerótico com a oxidação de lipídeo e , se crônico, um estado de hipercoagulação que pode resultar em trombose arterial. A detecção de CAMs, citocinas e APPs no sangue são indicadores de um resposta de fase aguda induzida por estresse e podem ser encontrados no sangue de pessoas assintomáticas indicando uma possível DCV futura (BLACK & GARBUTT, 2002).

FIGURA 23 - Estresse, inflamação e aterosclerose (BLACK & GARBUTT, 2002).